«Intérêt des tests larges en biologie de dépistage»








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date de publication26.01.2017
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« Intérêt des tests larges en biologie de dépistage »
J.-Y. Henry 1, D. Sornette2, F. Argoul3
1 FFMI sarl – Faculté Francophone de Médecine Intégrée

17, chemin du Gros Chèvre 1169 Yens, Suisse

2 ETH Zurich, Department of Management, Technology and Economics

8032 Zürich, Suisse

3 ENS Lyon - Laboratoire pluridisciplinaire Joliot-Curie,

CNRS USR3010 46, allée d'Italie 69364 Lyon Cedex 07, France
RESUME :
Dès les années 80, les laboratoires ont progressivement élargi le panel des protéines sériques testées jusqu’à 290 molécules dosables actuellement. Or, si leurs principales structures et fonctions sont identifiées, leurs interactions demeurent inconnues. Dès lors, comment rattacher celles-ci aux symptômes et maladies observées ?
Reprenant à leur compte les « tests larges » utilisés jusque dans les années 1970, les chercheurs de FFMI ont mis en avant le fait que si ces floculats sont par essence de nature complexe, ils sont spécifiques du sel utilisé. La réactivité observée semble directement corrélée à l’activation des récepteurs tissulaires correspondants, éléments essentiels de l’homéostasie. Afin d’optimiser ces mesures, FFMI a conçu un modèle théorique de macro-physiologie et développé 12/18 tests spécifiques à ce modèle dénommé « Bilan Nutrition-Santé » (BNS). Cette méthode de BIOLOGIE FONCTIONNELLE permet d’obtenir une image stable de l’état de nombreuses régulations tissulaires. Elle offre, grâce à un traitement statistique et informatique des données, une vision synthétique des différentes déformations de l’espace métabolique et immunitaire du patient, rattachant aux symptômes et aux organes les anomalies objectivées, et fournissant au clinicien une évaluation chiffrée de la stabilité du milieu intérieur.
Le défi actuel de la biologie et de la médecine, c’est de fusionner la vision moléculaire, cellulaire, organique et thérapeutique. Notre approche aborde la question de cette fusion, par le biais de tests de réactivité et de modèles dynamiques de physiopathologie, à partir de l'être vivant global.
INTRODUCTION
Dans les années 1970, les auteurs américains développèrent les premiers tests de dosage protéique par néphélémétrie laser. Les résultats sont présentés en % par rapport à une norme calculée, variable selon le sexe et l'âge du patient. Le panel des protéines testées s’est progressivement élargi … jusqu’à 290 dosables actuellement. Les praticiens utilisateurs buttent alors sur une sorte de « limite de l’approche analytique » car, si au plan moléculaire, les principales structures glucido et lipido-protéiques sont identifiées, dont on connaît quelques fonctions … leurs interactions demeurent inconnues. Or, il est raisonnable de supposer que les protéines analysées fonctionnent sous forme de complexes, comme le suggère Leigh ANDERSON (1) qui évalue cette proportion à 70% ! La somme des connaissances à exploiter rend donc la tache incroyablement compliquée, de même que le coût de tels bilans (plus de 1000 dollars), c’est le problème du « râteau avec trop de dents ».
P. GIRAUDET et son équipe en France (2), reprenant ces premiers travaux américains, ont utilisé sur une vaste échelle, dès 1980, un bilan à huit protéines = c’est le problème du « râteau avec peu de dents » : on laisse passer beaucoup d’informations qui pourraient être utiles.


Or, on a oublié que, jusque dans les années 1960, les biologistes (3) utilisaient principalement des tests de floculation (tests de Gros, Mac Lagan, Takata, Cetavlon, Kunkel-Phénol, Kunkel-Zinc, Cadmium etc…) qui présentaient les qualités souhaitables de simplicité de réalisation et de variations significatives et reproductibles. Certes, ces réactions de turbidimétrie ne sont pas spécifiques : elles floculent des complexes de glyco et lipoprotéines qui ont été étudiés en focalisation iso-électrique (4). Ainsi le test de Takata implique jusqu’à 50 molécules différentes (test large), alors que le test au Cétavlon est assez bien corrélé avec le dosage de l’Haptoglobine, r = 0,7 (test plus étroit). C’est le principe du « râteau à palettes » …
METHODE
Dès 1988, loin des pressions de la recherche universitaire, notre petit groupe de médecins, de scientifiques et biologistes franco-suisses (devenu depuis FFMI), a tenté de résoudre les énigmes posées par l’hétérogénéité des tests de floculation. Plutôt que d’essayer d’approfondir la nature complexe des floculats, nous avons concentré notre étude sur la nature des réactifs. Historiquement, nous avions été précédés dans cette recherche par G. R. HENSHAW (5), qui, dès 1929, eu l'idée d'essayer in vitro, sur le sérum de ses malades, des dilutions de métaux et métalloïdes sélectionnés par lui sur la base des symptômes cliniques. Il constate que plus la floculation est nette, plus grand se révèle être l'effet du réactif utilisé comme remède in vivo. Il étendra ses observations à de nombreux remèdes de la Matière médicale (recueil de l’ensemble des effets biologiques des remèdes), ainsi qu'à quantité de produits physiologiques (vitamines, acides aminés, acides gras...) dont l'expérimentation clinique confirma par la suite les intéressantes propriétés thérapeutiques.

R1 R2 R3 … Les Remèdes à tester







Le Sérum du patient …

Si floculation = avidité !

L’addition d’un sel dans un milieu réactionnel permet de modifier la vitesse, le rendement, la chimio-sélectivité, la stéréotaxie des réactions, ainsi que la position d’équilibres chimiques (6). Ce sel, inerte d’apparence, interfère par son anion et/ou son cation avec les groupements polaires diversement répartis sur les éléments protido-lipidiques, pour aboutir à la perte plus ou moins importante de la structure colloïdale du sérum, induisant la floculation objectivée.
Prenons, par exemple, le cas de l’iode. Dans les tissus, les études à l’iode marqué révèlent qu’il existe dans le corps humain environ 17 compartiments différents. Dans le sérum, l’iode est soit sous forme hormonale (T3/T4), soit sous forme libre. Notre « test à l’iode » (réactif = solution de lugol, c’est à dire iode + iodure de K) n’est pas un dosage de tel ou tel de ces éléments, mais une contrainte calibrée que nous faisons subir au colloïde sérique et qui intéresse toutes les structures susceptibles de réagir avec le radical iode. C’est donc une sorte de test fonctionnel des récepteurs à l’iode dans le colloïde. La réactivité du colloïde sérique à ces métaux et métalloïdes est alors exprimée en "avidité" (le paramètre augmente, ce qui évoque une importante quantité de structures réagissantes, donc une hyperfonction de la régulation correspondante), ou "mépris" (la floculation est faible : le paramètre diminue, ce qui évoque une hypofonction).

Ce type de résultats (obtenus dans les conditions du vivant – contrairement à l’actuel développement de la « chimie sèche ») correspond à considérer le colloïde sérique comme une résine échangeuse d'ions, vis à vis des différents organes que le sang traverse. Il ne s’agit en aucun cas d’un dosage protéique, mais de quantifier la présence de sites réactifs au sel utilisé au sein du colloïde. Par phénomène de miroir, ces tests permettent donc une évaluation de l’état fonctionnel des récepteurs tissulaires correspondants, ce qu’aucune méthode (à notre connaissance) n’avait encore exploré.



Sel réactif Protéine sérique Site tissulaire récepteur


Mais quels sont ces récepteurs tissulaires et comment fonctionnent-ils ? Quelques uns ont été identifiés (récepteurs hormonaux, pompe à sodium, à calcium, potassium …), beaucoup sont encore à découvrir. Pour tirer la maximum d’informations de ces tests biologiques, il s’agissait de concevoir un modèle théorique des régulations biologiques de l’être humain, puis de mettre au point les tests (composants cationiques) qui se révèleraient les meilleurs marqueurs des différents éléments de régulation du système. La Matière médicale de ces substances nous a bien sûr orienté vers des polarités tissulaires spécifiques à chacun.
Il nous est apparu que le modèle de macro-physiologie le plus simple avait été mis au point depuis longtemps : il s’agit de la classification hippocratique des syndromes, reprise et systématisée par rapports au tableau périodique des éléments par P. KOLLITSCH (7). Celui-ci répartit sur deux axes (humide et sec / chaud et froid) les symptômes (situations cliniques) et les niveaux d’action des principaux sels :

Humide



Sec
Chaud (inflammatoire)   Froid (scléreux)

Ce modèle s’est montré bien adapté pour mettre en valeur les polarités cliniques observées des différents tests de floculation. Notre but était de sélectionner un minimum de tests ayant la plus haute signification possible, tous réalisés avec la machine la plus simple, afin de réduire le coût et la quantité de sérum nécessaire pour un bilan assez complet.

Notre choix s’est porté sur une triple approche :

1/ un aspect immunitaire, avec six paramètres classiques :

  • Un protidogramme de relargage fractionné au sulfate d’ammonium, dont les cinq valeurs sont corrélées avec les différentes phases des cycles d’inflammation/sclérose (8)

  • Un dosage des Euglobulines, obtenue à saturation (ou 3 en option), celles-ci reflètant le rapport existant entre l'eau liée et l'eau libre au sein du colloïde sérique, donc le niveau du stress oxydatif subit par le milieu (9) et donc l’intérêt d’instaurer un traitement antioxydant.


2/ un aspect métabolique, avec six paramètres déterminés par des sels, identifiés par le rôle qu’ils jouent dans les régulations organiques :

  • Deux tests à polarité lipidique : le « Manganèse » (réactif : sulfate de manganèse, très corrélé au cholestérol total) et le « Calcium » (réactif : chlorure de calcium, corrélé aux triglycérides)

  • Deux tests à polarité hormonale : le « Zinc » (réactif : sulfate de zinc, impliqué dans le métabolisme des hormones stéroïdiennes et l’activation des métalloprotéinases) et l’ « Iode » (réactif : lugol, bien connu pour ses fonctions thyroïdiennes), qui s’est révélé un bon marqueur de nombreux phénomènes allergiques. En outre, lorsque les tests à l’iode et au Zinc augmentaient ensemble, nous avons pu évoquer et confirmer une intolérance alimentaire (vérifiée par des examens spécifiques) souvent précurseur d’un affection auto-immune (par activation anormale du SRE).

  • Deux tests explorant le métabolisme de l’eau : « Ammonium » (réactif : bromate d’ammonium, qui signale la sécheresse tissulaire et les perturbations glycémiques) et « Acide » (réactif : acide benzoïque, qui évolue en fonction du métabolisme de l’acide urique).


Nous classons ces paramètres dans notre modèle hippocratique de la façon suivante :
Humide et chaud … pôle hépato-vésiculaire (patient « intoxiqué »)

Alpha 1 précipitines et test au Manganèse

Humide et froid … Pôle vasculaire (patient « vasculaire »)

Bêta précipitines et test à l’Iode

Humide intermédiaire Situation lymphoïde (dysfonction pancréatique)

Gamma précipitines et test au Calcium

En outre la situation d’humidité est signalée par l’augmentation des Euglobulines
Sec et chaud … Pôle cutanéo-muqueux (patient « dystonique »)

Alpha 2 précipitines et test au Zinc

Sec et froid … Pôle conjonctif et rénal (patient « déminéralisé »)

Albumines et test à l’Ammonium

Sec intermédiaire … Situation d’acidose (dysfonction stéroïdienne)

Hypo Alb. et hyper Alpha 1 et test Acide

En outre la situation de sécheresse est corrélée par la baisse des Euglobulines
3/ un aspect toxicologique optionnel, avec six paramètres de sels toxiques, tests souhaités par les praticiens homéopathes (à fin de traitement micro-dosée) :

Pôle hépatique = Cuivre, Pôle cutanéo-muqueux = Arsenic

Pôle vasculaire = Potassium Pôle conjonctif et rénal = Crésol (acide carbolique)

Situation lymphoïde = Mercure Situation d’acidose = Cadmium

D’autres sels ont été employés (Mg, Pb, S, Na, Mo, Au, ... jusqu’à 25), puis abandonnés car fournissant des informations redondantes.
Nous utilisons un analyseur de chimie humide programmable OLYMPUS AU 400 avec des réactifs spécifiques aux fonctions explorées. Nous avons appelé cet ensemble de douze tests le « Bilan Nutrition-Santé » (BNS).
CALCULS
Le BNS comprend donc des éléments d'informations de valeurs et de significations très différentes. Pour situer ces différents facteurs entre eux, nous ne pouvions pas nous contenter des expressions en grammes, en volumes, en moles ou en pourcentages. Confrontés à la nécessité de trouver une unité de mesure commune, la comparaison par rapport à des moyennes ou à des fourchettes de normalité étant insuffisante pour faire la part de ce qui est encore normal et de ce qui ne l'est plus, nous avons utilisé la loi de Laplace-Gauss (comme presque toutes les valeurs en biologie lui obéissent, sauf certaines valeurs qui suivent des lois de Poisson).
On effectue donc, pour chaque paramètre, la courbe de distribution des mesures rencontrées. Nous étudierons alors la somme des carrés des écarts à la moyenne (10). Pour avoir un indice plus facilement utilisable, nous nous servons de sa racine carrée : l'écart type. Classiquement, les statisticiens nous apprennent que :

- 70 % des valeurs biologiques sont comprises entre + et - 1 e (= 2 e), zone dite "de normalité"

- 95 % des valeurs biologiques sont comprises entre + et - 2 e (= 4 e)

Fig1. Comme on peut le constater sur le graphe des centiles d’un des réactifs utilisés, la répartition est gaussienne et la réponse est linéaire entre 500 et 650 DeltaDO.
Un système expert de quelques centaines de règles (en chainage inverse) réalise une pré-lecture didactique des significations des quatre valeurs les plus déviées du profil biologique, puis qui sont prises deux à deux, commentaires éventuellement éliminés par métarègles.
La présentation en écart-type du protidogramme met ainsi en évidence des aspects qui n’apparaissaient pas clairement auparavant, nous parlons dès lors d’un « protidogramme différentiel ». En ce qui concerne les tests impliquant différents sels, nous avons constaté que ces paramètres « larges » du BNS sont à la fois :

  • Très sensibles, ils divergent plus rapidement que les « profils protéiques » au début d’une affection.

  • et assez stables dans le temps, en l'absence de traitement spécifique : ils expriment un type et un niveau de fonctionnement propre au malade. Dans la plupart des cas (sauf maladie grave évolutive), il est inutile de refaire le BNS avant 6 mois.


De plus, remarquons qu'il ne faut pas confondre la valeur des informations :

- qualitatives : le type de compensation adoptée par le sujet (lié à la pathologie et à son génome), mis en évidence par l'arrangement des paramètres entre eux (= l'ordre),

  • quantitatives : caractérisant le stade évolutif, le degré de gravité en quelque sorte, mis en évidence

par le plus ou moins grand écart-type (= la déviation).

Fig. 2 Analyse en composante principale des rapports relatifs de 14 tests du BNS.
On peut observer que ceux-ci s’organisent en trois groupes distincts :

  • Le groupe des tests de l’inflammation aiguë : Alpha 1 et 2 globulines, Calcium, Manganèse, Euglobulines, Ammonium, Arsenic et Cuivre (deux tests optionnels)

  • Le groupe des tests de l’inflammation chronique : Bêta et Gamma globulines, Iode, Zinc et Acides

  • Le paramètre Albumines (petites protéines porteuses de nombreuses vitamines) régleur de la pression osmotique, dont le taux est lié à la plasticité du système : élevé, ce taux signe un trouble fonctionnel, bas, une souffrance organique, car les régulations sont dépassées.


DYNAMIQUE DES PHENOMENES 
Nous avons pu vérifier que, comme dans le modèle de PISCHINGER (11), face à un stimulus, les valeurs des tests, expression des régulations des différents pôles organiques, varient dans le temps selon trois phases successives (aspect de sinusoïde amortie) :

  • le « choc » : stade réactionnel simple marqué par l’élévation des valeurs des tests du BNS = pathologie aiguë, réaction orthosympathique acidosique, d’inflammation exsudative,

  • « l’anti-choc » : stade d'épuisement marqué par une baisse de la réactivité = phase plus tardive d'adaptation, réaction parasympathique alcalinisante, chronique proliférative,

  • la « normalisation ». Mais, si le choc est trop fort, ou que la contrainte dure trop longtemps, le retour à la norme ne se fait pas : on observe alors une dissociation permanente des régulations organiques qui signe le risque lésionnel !




Ce risque lésionnel peut s’analyser comme un phénomène de rupture (log périodic, power law equation) bien étudié par D. SORNETTE (12) et s’exprime comme un état de déséquilibre croissant sous l’effet de contraintes diverses :
F (t) = - [A + B (Tc-T)^m (1 + C*cosinus (w de logarithme de (Tc-T)))]
Formule dans laquelle le coefficient C multiplie le cosinus, de manière à moduler l'amplitude des oscillations. Sa forme de fonction sinusoïdale exponentielle avec des phases décroissantes évoque la « courbe en escalier » qui modélise les niveaux de dégradation de l’homéostasie. Ainsi, l’augmentation d’amplitude des oscillations, se révèle être un phénomène précurseur d’une rupture qui débouchera sur un changement fondamental de régime de fonctionnement (à un niveau inférieur = la maladie). Avant ce changement de régime de fonctionnement, il existe une phase où les phénomènes biologiques s'amplifient au contraire.


















Fig. 3 Cette fréquence angulaire est proportionnelle à la vitesse à laquelle le changement va intervenir (l'accélération augmente quand on s'approche du moment critique). Une importante déviation par rapport à la norme des paramètres du BNS n’est donc pas un critère de gravité, mais l’annonce d’une symptomatologie nouvelle.
Afin d’apprécier plus simplement la situation, nous utilisons deux coefficients calculés :

1 – Le « Coefficient de stabilité biologique » (3 - somme en valeur absolue des écarts-types de tous les paramètres / nombre de paramètres), normalement supérieur à 75%, une stabilité basse annonce le risque d’apparition de nouveaux symptômes.

2 – La « Coefficient de vieillissement vasculaire » (valeur absolue de la somme en valeur relative des écarts-types de tous les paramètres / nombre de paramètres), normalement inférieure à + ou - 0,5 e, ce paramètre signale un risque vasculaire augmenté.
Ceux-ci révèlent l’existence de « points critiques », moments de rupture des régulations, après une phase de divergence croissante des équilibres d'un milieu, qui aboutit à une instabilité systémique, d’où découle l’émergence des pathologies observées, sera bien sûr influencée par des facteurs internes au système, comme l’âge ou l’IMC, et par des facteurs externes, comme une sur-sollicitation périodique (journalière ou saisonnière, cf. MTC) ou des traumatismes de tous ordres affectant tel ou tel organe ou système biologique.
Ce qui est étonnant, c’est que la formule de D. SORNETTE prédit qu’au bout de 5 à 6 ruptures (changement de niveaux), tous les systèmes vont se désorganiser définitivement, ce que décrit le « Tableau des phases » de H.H. RECKEWEG au niveau de la pathologie humaine (13).

CAS CLINIQUES 
1/ Monsieur ERA … Didier est un patient de 41 ans, fatigué et en surpoids (93 kg. pour 1,72m), qui souffre depuis des années d’une spondylarthrite ankylosante, actuellement peu active. Il se plaint par ailleurs d’un rhume des foins.
Ce BNS met en évidence une hypo Alpha 2, évocateur d’une importante fatigue, des Euglobulines à 0,64 (donc en train de s’élever) et des tests de floculation plutôt dissociés. Le test au Zinc élevé est typique des phénomènes arthralgiques (activation des métalloprotéinases, enzymes protéolytiques dont le noyau est un ion zinc). Le test Iode élevé conjointement évoque l’auto-immunité.
Les coefficients : Le « Coefficient de stabilité biologique » est de 74% (limite)

La « Coefficient de vieillissement vasculaire » est de 0,03 (normal)

Le calcul (présenté sous forme d’un camembert de probabilités) fait apparaitre un terrain « dystonique » sec (typique de la fatigue et des allergies ORL) ainsi qu’une évolution vers la « déminéralisation » (la SPA est une affection douloureuse et déminéralisante).



Fig. 5 Présentation en échelle des résultats du BNS de ce patient. Dans ce cas, nous avions fait trois dosages à plusieurs pH des Euglobulines.

2/ Le Dr. NGU… est un médecin retraité, soigné pour une HTA (il a déjà fait deux infarctus), une hypercholestérolémie familiale et une goutte … mais son poids est normal (ce n’est donc pas un syndrome métabolique). Il est sous bêtabloquants, anticalcique, urico-éliminateur et statine. Il est confiant, car les examens biologiques (dont le dosage du cholestérol) et le test d’effort sont rassurants. En fait, il nous consulte simplement pour une insomnie rebelle !
Ce BNS est préoccupant, car hyperfloculant global

Les coefficients : Le « Coefficient de stabilité biologique » est de 51,72% (bas)

La « Coefficient de vieillissement vasculaire » est de 1,37 (élevé)
Les régulations du pôle rein (en bleu – à gauche) sont dissociées (ce qui peut expliquer l’insomnie, car plus les tissus sont secs avec l’âge, moins les gens dorment longtemps). A noter que le paramètre Manganèse (test qui flocule le plus de cholestérol) est un des rares à être normal, confirmant ainsi l’analyse quantitative, faussement rassurante.
Un tel aspect met en évidence une souffrance tissulaire globale (d’ailleurs les Euglobulines sont élevées, ce qui signe le stress oxydatif), état d’instabilité précurseur d’une nouvelle crise cardiaque !

Fig. 6 Présentation en échelle des résultats du BNS de ce patient. Dans ce cas, nous avions complété l’analyse par de multiples dosages de sels physiologiques : Fer, Mg, Soufre, ... et de sels toxiques : Ars, Hg, Ph, Pb, Ag, Au, etc ..
ETUDE STATISTIQUE
Nous avons réalisé des « portraits-robots biologiques » de 25 types affections caractéristiques sur un lot de 430 BNS retenus récents (18 paramètres). L’étude a demandé la compilation d’un grand nombre de dossiers (10 000 environ), car les profils retenus devaient être des cas à mono-pathologiques et ne devaient pas avoir bénéficié de traitements lourds susceptibles de déformer durablement l’aspect des profils (cas des cancers après chimio ou radiothérapie, des maladies auto-immunes sous immuno-suppresseurs, etc.):
.................. Valeurs positives Valeurs négatives

Infectieux :

Bronchite chronique Cad/Cu/K ALB

Cystite chronique BET/A2P/Zn Am/EUG/Ca

Parodontite Cad/GAM/BET ALB/ A1P

Septicémie Cu/BET/Cad ALB/ Ch2

Hépatite chronique Zn/GAM/Io ALB/A1P/Ch2

...........................................................................................................................

On observe, en position hyperfloculante, les marqueurs de l’inflammation chronique : Bêta + Gamma (hyalinose), accompagnés de tests typiques : Cadmium (irritation muqueuses) et Zinc (les viroses).

Les albumines sont toujours basses, car les paramètres inflammatoires sont mobilisés.
Allergique :

Eczéma Io/As/ALB Am/EuG/Ch2

Asthme Mn/Ca/ALB GAM/As/Ac

Pollinose Io/ALB/Ch2 Cu/A2P/A1P

Urticaire ALB/Ca/Io As/Am/BET/GAM

Atopie A2P/ALB/Zn Am/Ca/A1P

...........................................................................................................................

On observe ici la présence systématique de l’élévation des Albumines (pathologie fonctionnelle) et la fréquence du paramètre Iode, marqueur classique des allergies sur le BNS. Bêta et Gamma globulines sont basses, car l’allergie se développe sur une désadaptation immunitaire.
Vasculaire :

Angor Cad/EuG/K ALB/BET

Diabète type 2 A1P/Am/Mn ALB/Zn/Ac

HTA GAM/A1P/Cad ALB

Ictus/AVC K/Cad/Zn ALB/ A2P/A1P

Arythmie Mn/GAM/Am As/A2P/Ac

...........................................................................................................................

Comme pour l’infectieux, la baisse des Albumines signe le caractère lésionnel de l’affection
Auto-immun :

Sclérodermie nombre de cas insuffisant

Cirrhose évoluée BET/Zn/Ac/GAM ALB/As/A1P

Maladie de Crohn Am/Cu/Cad ALB/Ch2/As

P. Rhumatoïde Zn/Ac/GAM ALB/Mn/Ch2

Hashimoto Io/Zn/Ac Mn/Cad/Am

...........................................................................................................................

A noter que l'augmentation conjointe des paramètres "Iode" et "Zinc" est souvent révélatrice :

1/ d'une intolérance alimentaire (un régime d'éviction s'impose : gluten ... ?)

2/ d'une auto-immunité en train de s'installer (la baisse du paramètre Albumines est à surveiller)
Cancers :

K poumon Cu/A1P/K ALB/Mn/Zn

K prostate Mn/EUG/A1P A2P/BET/ALB

K colon Cad/K/Cu ALB/Zn/Io

K spinocellulaire Ch2/K/Cad Al/Ca/Zn

Lymphome A2P/Cad/K Al/Mn/Io

.............................................................................................................................

Le paramètres « Cadmium » (cf. sa pathogénésie de cancer de l’estomac !) se révèle être un aussi bon marqueur du terrain cancéreux que A1P et Cuivre. La baisse de Io et Zn signe probablement le décrochage hormonal associé.
RESULTATS et DISCUSSION
Depuis 1988, la réalisation de plus de 120 000 BNS, dont beaucoup furent comparés à d'autres méthodes biologiques (14), a permis de lui donner un positionnement précis : c'est un examen qui se révèle très performant dès qu'il s'agit de mettre en évidence des troubles fonctionnels au stade pré-clinique. En effet, si les différents paramètres du BNS sont compris dans l’intervalle de confiance (-1/+1 écart-type), il y a toutes les chances que les examens classiques demandés ultérieurement soient normaux.
Cette « biologie de dépistage » est particulièrement adaptée dans les :

  • cas défectifs … la symptomatologie est pauvre ou très stéréotypée (donc peu discriminante),

  • cas brouillés … symptomatologie confuse, induite par des thérapeutiques médicamenteuses puissantes ou par l’existence de pathologies multiples,

  • ainsi qu’au suivi des maladies graves … examen biologique stable, il autorise une appréciation objective de l’état réel des régulations tissulaires (15).


Mais la méthode du BNS, comme toute autre exploration para-clinique, a bien sûr des limites (16). On peut observer des contraintes liées au secteur exploré et à la méthodologie :

a - biologiques = la turbidimétrie se révèle parfaitement reproductible, mais diverge au delà de certaines limites. C'est le cas des grandes hyperlipémies (sérums lactescents) ou des gammapathies monoclonales.

b - cliniques = certaines affections n'ont que peu de marqueurs au niveau sérique. C'est, par exemple, le cas des affections endocriniennes non compliquées ou des pathologies qui se développent lentement derrière la barrière méningée.

c - méthodologiques = les valeurs obtenues varient avec la pression atmosphérique, la température, la saison, le vieillissement des réactifs … Il est donc nécessaire, pour obtenir des résultats fiables et reproductibles, de recalculer les moyennes et les écart-types sur un grand nombre de sérums examinés ensemble. Il ne peut donc y avoir de « sérum témoin » comme l’exige à présent certaines réglementations.
Curieusement, le BNS est peu influencée par la majorité des remèdes classiques, sauf par les hypolipémiants (il faut six semaines après l’arrêt du traitement – fibrate ou statine – pour que le profil retrouve un aspect normal), les corticoïdes et les antimitotiques. On observe que la radiothérapie effondre le niveau de réactivité du BNS pour plusieurs années.
Il reste beaucoup à faire pour d’étudier les relations existantes entre ce profil sérique et les données biologiques classiques. Il nous faudra étudier la taille, le contenu et la cinétique des floculats, comme tenter d’identifier les différents effecteurs tissulaires. De nombreuses applications médicales peuvent être envisagées, en commençant par la redéfinition de certains cadres nosologiques (17) et l’étude de l’efficacité de tel ou tel remède sur les divers paramètres du profil (18), mais ceci fera l’objet de publications ultérieures.
"Les choses les plus intéressantes viendront d'un équilibre astucieux entre l'approche «Top down » (synthétique) qui permet de concevoir efficacement l'organisation d'un espace (biologique – dans notre cas). A chaque endroit de cet espace, on peut ensuite utiliser pour plus de détails l'approche « Bottum up »  (analytique). Plus généralement, il est essentiel d'avoir la capacité de se promener entre les deux échelles." Armand AJDARI.

Bibliographie


  1. ANDERSON L. The Plasma Proteome Institute (http://www.plasma proteome.org)

  2. GIRAUDET P., FAURE A. et FROT J.C. "La réaction inflammatoire" (Vigot, 1984)

  3. WUHRMANN F. et WUNDERLY Ch. "Les proteines du sang humain" (collection de l’institut Pasteur, Flammarion, 1961)

  4. REYMOND E. "La méthode du CEIA ou l'analyse du vivant" (Satas, 1999)

  5. HENSCHAW G. R. "The serum reactivity test" (Exposition Press, Hicksville, New York, 1980)

  6. BUSSI-DEGREMONT D. "Essai d'objectivation des phénomènes douloureux dans le colloïde sérique" (Thèse de doctorat en médecine, Marseille 1986)

  7. KOLLITSCH Paul "Matière médicale thérapeutique" (Masson 1955, réédition Hélios 1989)

  8. M.F. JAYLE et R. ENGLER "Les différents profils des variations des protéines plasmatiques dans les états inflammatoires" (Path. Biol. 22, n°8, 1974)

  9. SANDOR G. "Séméiologie biologique des protéines sériques" (Maloine, Paris 1975)

  10. VESSEREAU A. "La statistique"  Que sais-je  (Presses universitaires de France)

  11. PISCHINGER A. "Le système de la régulation de base" (Haug 1994)

  12. SORNETTE Didier "Why stock markets crash, critical events in complex financial systems" (Princeton university press, 2003 : www.pupress.Princeton.edu).

  13. H.H. RECKEWEG "L'homotoxicologie" (Aurelia-Verlag, Baden-Baden 1955)

  14. MATHON A. "Comparaison de deux méthodes d'étude protidologique" (Thèse de doctorat en médecine, Lille 1984)

  15. REQUIRAND P. "La parodontologie prédictive par la protéomique sérique" (CEIA, 2007)

  16. BELL I. R., CASPI O., SCHWARTZ G., GRANT K. L., GAUDET T. W., RYCHENER  D., MAIZES V., WEIL A. « Médecine intégrée et recherche systémique sur les effets thérapeutiques. Enjeux de l’émergence d’un nouveau modèle pour les soins primaires » Arch. Intern. Medicine /Vol. 162, Jan 28, 2002 American Medical Association (pp.133-140)

  17. MILLAN C. "Les profils de réactivité sérique en médecine vétérinaire : application au comportement du chien" (Thèse de doctorat, Université Paul Sabatier, Toulouse 1994)

  18. VIDAL F. "Eléments d'une approche originale : substances biologiques naturelles en thérapeutiques par relations biologiques multifactorielles informatisées" (Thèse de doctorat en médecine, Clermont-Ferrand 1979).









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